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抗肿瘤作用：肿瘤的形成是多因素、多步骤、多基因突变的过程,而茶多酚及其单体对肿瘤形成的各个阶段都有预防和抑制作用。茶多酚可以通过抑制癌基因表达、抑制端粒酶活性、诱导细胞凋亡、阻断有丝分裂的信号转导，调控线粒体通透性及改变孔道的开放等多种途径防治癌症的发生发展。茶多酚可通过影响肿瘤细胞的周期进程而抑制肿瘤细胞生长,使其生长阻滞在某一时期。Liberto等报道,茶多酚单体EGCG可抑制表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)刺激的乳腺癌细胞MCF7由G0或G1中期进入S期,但并不抑制G1晚期细进入S期。茶多酚(400μg/mL)对人肝癌细胞(Bel7402)呈浓度依赖性的生长抑制作用,使细胞周期停滞在SG2/M期,但对人体正常细胞的生长抑制作用很微弱,提示茶多酚可选择性地杀伤癌细胞而对人体正常细胞损伤较小。细胞周期的调控有赖于细胞周期素依赖激酶(CyclinDependentKinase,cdk)。细胞周期素(cyclin)正调控cdk,而某些抑制物(CDI,如P16,P21,P24等)在细胞周期的特定时刻负调控cdk活性,控制细胞周期进程。EGCG可使细胞周期素E（CyclinE）、细胞周期素D（CyclinD）活性丧失,抑制(cdk)2、(cdk)4相关激酶活性,导致细胞周期受阻。此外,EGCG还能抑制视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因磷酸化,低磷酸化的pRb具有阻滞细胞周期进程、抑制细胞生长作用。野生型P53基因是一种肿瘤抑制基因,Hofmann等人研究发现EGCG诱导野生型P53基因表达,即通过活化靶细胞周期素依赖的激酶抑制血管平滑肌细胞增殖。P53也可激活P53反应元件的基因启动子的转录,诱导细胞凋亡。 对致癌过程中关键酶的调控人体肿瘤的形成经历了起始、发展和蔓延三个阶段，这些阶段的每一步骤都受大量酶类的调控。这些酶有的起激活作用，有的起抑制作用，茶多酚通过对这些关键酶的激活或抑制起到抗癌的目的。环氧酶（COX）和脂氧合酶（LOX）在肿瘤促发过程中起关键作用。环氧酶的异构型COX-2在人体直肠癌、肺癌、乳腺癌和食道癌中均发现有过量表达。COX-2催化花生四烯酸的代谢物——前列腺素E2（PGE2）也被证明与癌细胞的过量增殖、侵袭力、有丝分裂发生和血管生成有关。研究发现，30ug/ml的EGCG、EGC、ECG和茶黄素可使LOX和COX催化的花生四烯酸的代谢产物减少30%~75%，以ECG活性最强。由于EGCG主要通过胆汁从粪便中排泄，EGCG对LOX和COX的活性抑制被认为是降低直肠癌的一个重要机理。基质金属蛋白酶：正常细胞，除白细胞外，整个细胞周期都停留在所属组织中，但癌细胞会转移。细胞的转移要先穿透一层基底膜。除白细胞外，正常细胞无法穿透基底膜，而癌细胞和白细胞则可以穿透，机制是用金属蛋白酶使基底膜分解，穿透底层膜以及血管的内皮细胞后，癌细胞即进入血液。随血流转移。EGCG能抑制MMP酶的活性，对MT-MMP酶类的IC50仅为0.3μmol/L左右，可以使人体恶性胶质瘤细胞对原MMP-2酶的释放量减少50%。作为肿瘤促发阶段的关键酶，鸟氨酸脱羧酶（ODC）可诱导聚胺的生成，而聚胺被认为与细胞的癌变过程有密切关系。聚胺在癌细胞中的浓度高于正常细胞。茶多酚能抑制ODC在癌细胞中的水平，但对于正常细胞却无影响。EGCG可与其他抗叶酸物质在淋巴瘤细胞中产生同样的反应，即对细胞的生长呈剂量依赖性的抑制，使细胞静止在G0-G1期和诱导凋亡。其机制是与二氢叶酸还原酶紧密结合，从而抑制其活性。